Окклюзия сосудов - это нарушение проходимости сосудов, которое обусловлено тем, что их просвет стабильно закрыт на каком-либо участке. Заболевание может возникнуть как у нижних или верхних конечностей, так и у сетчатки и головного мозга. Если не будет осуществлено своевременное лечение в случае острой стадии заболевания, оно может стать необратимым.

Симптомы

Целый ряд симптомов может служить признаком того, что болезнь себя проявила. Основной симптом, когда заболевание возникает у конечностей (нижних или верхних) - отсутствие пульсации артерий, что находятся дальше от центра тела по отношению к месту локации потенциальной проблемы.

Конечность после этого начинает бледнеть, потом на ней проявляется мраморный рисунок. На ощупь кожа становится холодной. Иногда возникают ишемические признаки, например, ломкость ногтей, сухость и заметная морщинистость кожи, отсутствие на ней волос и так далее.

Может быть нарушена чувствительность, тактичные ощущения понижаются, на коже ощущаются покалывания, снижается общая мышечная сила, а в крайнем случае может наступить обездвиженность конечности, что была поражена. Если не осуществить оперативное лечение (а в случае острой формы заболевания, лечение должно быть максимально оперативным), то не избежать гангрены конечности.

• боль;
• отсутствие пульса;
• бледность;
• понижение тактильной чувствительности;
• паралич.

Все эти симптомы в английском языке начинаются с буквы "p", так что вы можете встретить болезнь под альтернативным названием - комплекс пяти P.

Классификация

Классифицироваться окклюзия, возникающая у сосудов может по различным признакам. В первую очередь она варьируется по виду своей локализации и по виду поражаемых сосудов.

По виду поражаемых сосудов выделяют:

• венозную;
• артериальную.

По локализации окклюзия бывает:

• поражающая питающие органы;
• воздействующая на совокупность магистральных сосудов;
• поражающая центральную нервную систему;
• воздействующая на некоторые из конечностей (нижних или верхних).

Наиболее часто, примерно в пятидесяти процентов всех случаев, случается окклюзия у нижних конечностей. Куда реже случается поражение сосудов ЦНС и сосудов головного раздела, то есть, подводящих кровь к голове.

Чаще всего страдает внутренняя сонная артерия. Тогда развивается недостаток питания головного мозга и клеток ЦНС. В результате может возникнуть серьёзная патология, которая приведёт к инфаркту головного мозга - , так что после этого может нарушиться значительная часть деятельности систем организма - это всё может привести к слабоумию и параличу.

Также может возникнуть данное заболевание у позвоночной артерии, что поражает затылочную часть головного мозга.

В таком случае, если не осуществлено лечение, повреждение части головного мозга может привести к параличу, головокружениям, проблемам со зрением, речью, обморочностью.

В отличие от проявления данного заболевания у нижних конечностей и головного мозга, окклюзия сосудов, которые питают сетчатку, может начаться внезапно и безболезненно, но, в итоге, приводит почти к полной потере зрения на тот глаз, что был поражён. Обычно возникает данная проблема у мужчин после пятидесяти лет - и она требует оперативное лечение.

Причины

Имеется ряд причин, которые могут стать следствием того, что возникнет окклюзия сосудов у нижних конечностей, мозга и других мест.

Можно выделить несколько основных:

Эмболия . Под данным названием скрывается закупорка сосуда плотным образованием, находящимся в русле кровотока. В свою очередь, у эмболии могут быть различные причины, чаще всего инфекционные.

Есть несколько её подвидов:

• -попадание в сосуды воздушного пузырька, может произойти из-за травмы лёгких или неправильно совершённой инъекции;
• артериальная эмболия - закупоривание сосудов при помощи подвижных тромбов, что образуются при патологии в клапанном аппарате сердца - обычно окклюзия у нижних конечностей, сосудов сердца и мозга (головного) случаются именно по этой причине;
• - происходит по причине нарушения обмена веществ, но, иногда, может возникнуть и в результате травмы - заключается в скоплении мельчайших частичек жира в крови в больший жировой тромб.

Тромбоз . Это процесс, при котором просвет артерий регулярно снижается, так как постоянно увеличивается число и размер тромбов на внутренних стенках.

Причиной может послужить атеросклероз сосудов, но травмы и инфекции также могут спровоцировать данную проблему. Мало того, что окклюзия может возникнуть по вине тромбоза, так ещё он и создаёт условия для развития эмболии, что также повышает риск возникновения описанного заболевания.Аневризма.

Данная проблема сосудов аналогично может стать причиной того, что возникнет окклюзия. Это аномалия, которая выражена в резком расширении или же выпячивании части стенок сосудов. Может быть как врождённой, так и приобретённой. Среди потенциальных последствий - вышеописанные эмболия и тромбоз.

Травмы . Наконец, окклюзия может возникнуть, когда костная или мышечная ткань повреждены, в результате чего происходит сдавливание крупных кровеносных сосудов, нормальный кровоток при этом значительно затрудняется. Где пережата артерия, могут начать тромбозные процессы, а также эмболия - так что лечение после травм необходимо начать оперативно, вне зависимости от того, травмы это нижних конечностей, головного мозгаили чего-либо ещё.

Диагностика

Чтобы осуществить диагностику заболевания, необходимо провести целый ряд обследований, которые включают в себя пальпацию пульса в проблемных участках, функциональные пробы, лабораторные исследования крови, КТ-артериографию, МР-ангиографию.

Необходимо постараться осуществить диагностику при первых проявлениях признаков заболевания, потому что оно (в острой форме) развивается быстро, а потому может привести к ампутации нижних или верхних конечностей, а в ситуации, когда проблема возникла у головного мозга или проявилась у сетчатки - действовать надо ещё оперативнее, потому что возможность операционного вмешательства, в случае того же головного мозга, минимальна.

Лечение

При обнаружении признаков описанного заболевания, необходимо совершить срочную госпитализацию и консультацию с врачом, специализирующимся на сосудах. Всё зависит от того, какая стадия ишемии начала развиваться из-за этого заболевания:

1. Ишемия напряжения и IA степени . На данном, раннем этапе, достаточно осуществлять консервативное лечение. Внутривенно вводят тромболики, фибринолитические средства, антиагреганты и спазмолитики. Проводят различные физиотерапевтическое лечение, включая баротерапию, магнитотерапию, диадинамотерапию.
2. Ишемия IБ-IIБ степени . В данном случае не обойтись без экстренного вмешательства, которое должно помочь оперативно восстановить кровоток. Делается шунтирование, тромбэктомия или эмболэктомия. Если окклюзия непротяжённая, то может осуществляться протезирование сегмента артерии.
3. Ишемия IIIА-IIIБ степени . Осуществляются экстренные тромбэктомия или эмболэктомия, а также обходное шунтирование, но вдобавок к ним обязательно осуществляется такое лечение как фасцитотомия. Возможна ампутация на низком уровне.
4. Ишемия IIIВ степени . Операции на сосудах в данном случае уже строго противопоказаны, потому как могут привести к постишемическому синдрому и потенциальному летальному исходу. На этом этапе обязательным образом осуществляется ампутация пострадавших верхних или нижних конечностей.

Чтобы предотвратить повторное проявление проблемы, после операции какое-то время продолжает осуществляться лечение, а именно антикоагулянтная терапия.

Профилактика

Чтобы не потребовалось лечение, лучше всего прибегать к комплексу профилактических мер, которые помогут понизить вероятность возникновения данной крайне неприятной проблемы:

1. Сократить или, по возможности, прекратить употребление алкоголя и курение. Иногда болезнь может проявиться именно от этого.
2. Вести правильный образ жизни, включающий в себя физические нагрузки, соответствующие вашему текущему состоянию здоровья и возрасту.
3. Пытаться по возможности максимально избегать стрессов, различных нервных потрясений и так далее.
4. Привести вес в норму. Если у вас имеется хоть сколь-либо избыточный вес, это может быть достаточно значимой излишней нагрузкой на всю вашу сердечно-сосудистую систему.
5. Питаться правильно - понизить число блюд, что являются излишне жирными и содержащими много холестерина. После сорока лет и вовсе рекомендуется проходить тесты на холестерин хотя бы примерно раз в полгода.
6. Увеличить потребление натуральных продуктов, содержащих большой витаминный запас.
7. Разумно относиться к потреблению крепких чая и кофе, а также солёных и острых блюд. Нельзя провоцировать развития гипертонии, которая может начаться и с малого.

1

С 2003–2004 годов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации хронических окклюзий коронарных артерий (ХОКА). В настоящей работе представлен опыт авторов по применению билатеральной методики реканализации ХОКА в виде ретроспективного анализа. За период 2010–2012 гг. билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Показания к ретроградному вмешательству определялись на основе ангиографических характеристик, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженностью от 15 до 30 мм. Для ретроградного доступа использовались септальные (24), апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1). Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Применялись прямая и обратная CART-методика (9), техника киссинг-проводников (6), ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи (4). Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным по причине выраженного спазма коллатерального русла (4), перфорации септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы (1), за длительностью (3). Выводы: билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться достаточной ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств. Метод является технически сложным, сопряжен с повышенным риском осложнений. Однако его применение вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

реканализация

ретроградный

билатеральный

хроническая окклюзия коронарной артерии

1. Baim D. S. Use of percutaneous transluminal coronary angioplasty: results of a current survey / D. S. Baim, E. J. Ignatius // Am J Cardiol. – 1988. – Vol. 61. – P. 3G–8G.

2. Bourassa M. G. Bypass angioplasty revascularization investigation: Patient screening, selection, and recruitment / M. G. Bourassa, G. S. Roubin, K. M. Detre et al. // Am J Cardiol. – 1995. – Vol. 75. – P. 3C-8C.

3. Delacretaz E. Therapeutic strategies with total coronary artery occlusions / E. Delacretaz, B. Meier // Am J Cardiol. – 1997. – Vol. 79. – P. 185-187.

4. Favero L. Cardiac and Extracardiac Complications During CTO Interventions: When to Stop a CTO Procedure / L. Favero, C. Penzo, D. Nikas et al. // Interventional Cardiology. – 2010. – Vol. 2, № 3. – P. 355-367.

5. Joyal D. Effectiveness of Recanalization of Chronic Total Occlusions: A Systematic Review and Meta-analysis / D. Joyal, J. Afilalo, S. Rinfret // American Heart Journal. – 2010. – Vol. 160 (1). – P. 179-187.

6. Katsuragawa M. Histologic studies in percutaneous transluminal coronary angioplasty for chronic total occlusion: comparison of tapering and abrupt types of occlusion and short and long occluded segments / M. Katsuragawa, H. Fujiwara, M. Miyamae, S. Sasayama // J Am Coll Cardiol. – 1993. – Vol. 21(3). – Р. 604–611.

7. Saito S. Progress in Angioplasty for Chronic Total Occlusions / S. Saito // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 76. – P. 541-542.

8. Saito S. Different Strategies of Retrograde Approach in Coronary Angioplasty for Chronic Total Occlusion / Saito S. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. – 2008. – Vol. 71. – P. 8–19.

9. Srivatsa S. The Histopathology of Angiographic Chronic Total Coronary Artery Occlusions N Changes in Neovascular Pattern and Intimal Plaque Composition Associated with Progressive Occlusion Duration / S. Srivatsa, D. Holmes Jr. // J Invasive Cardiol. – 1997. – Vol. 9 (4). – Р. 294–301.

10. Srivatsa S. S. Histologic correlates of angiographic chronic total coronary artery occlusions: influence of occlusion duration on neovascular channel patterns and intimal plaque composition / S. S. Srivatsa W. D. Edwards, C. M. Boos et al. // J Am Coll Cardiol. – 1997. – Vol.29(5). –Р. 955–963.

11. Stone G. W. Percutaneous recanalization of chronically occluded coronary arteries. A consenseu document. Part I. / G. W. Stone, D. E. Kandzari, R. Mehran et al.//Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. 2364-2372.

12. Suero J. A. Procedural outcomes and long-term survival among patiens undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: a 20-year experience / J. A. Suero, S. P. Marso, P. G. Jones et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 38. – Р. 409–414.

13. Weisz G. Contemporary Principles of Coronary chronic Total Occlusion Recanalization / G. Weisz, J. W. Moses // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 75. – P. S21-S27.

Введение

Общеизвестно, что из всех морфологических форм атеросклеротического поражения коронарных артерий одной из наиболее технически сложных для реваскуляризации являются хронические окклюзии . Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХОКА) выявляются при ангиографическом исследовании примерно у 20-30 % пациентов . Наличие ХОКА является наиболее частым критерием в пользу выбора коронарного шунтирования , поскольку у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ввиду невысокой частоты успешных реканализаций, процедура сводится к неполной анатомической реваскуляризации. Несмотря на значительный прогресс интервенционных технологий в последние годы, успешность чрескожных реканализаций ХОКА составляет от 47 до 80 % (в среднем 67 %) . Наиболее частой причиной неудач при реканализации ХОКА является непроведение проводника интралюминально в дистальное русло. Дополнительную проблему создает неоптимальная антеградная визуализация дистального русла. Гистологические исследования выявили, что концентрация богатой коллагеном фиброзной ткани особенно высока в проксимальной части окклюзии и более низка в дистальной . Кроме того, дистальная культя чаще, чем проксимальная, имеет сужающуюся (tapered) форму, более благоприятную для проводниковой пенетрации. С учетом вышеизложенного, с 2003-2004 годов усилиями главным образом японских операторов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации ХОКА . Технология была усовершенствована, появились разнообразные стратегии на основе билатерального доступа, такие как: киссинг-проводник, проводник-ориентир, прямая и обратная CART методика, «ретроградное проведение в истинный просвет проксимальной культи» .

Целью настоящего исследования явился анализ ангиографических и клинических результатов реканализации ХОКА билатеральным способом.

Материалы и методы

В Саратовском НИИ кардиологии билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Мужчин 21, женщин 6. Средний возраст 56±5 лет.

Показания к ретроградному вмешательству у всех больных определялись на основе ангиографических характеристик хронической окклюзии, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации, таких как: протяженная окклюзия (более 20 мм) с плохой антеградной визуализацией дистального русла, наличие неоптимальных условий в области проксимальной части окклюзии (извитость сосуда, развитая боковая ветвь, отсутствие благоприятной культи окклюзированного сосуда, наличие мостовидных коллатералей), а также невозможность создания достаточного упора для пенетрации проксимально расположенной окклюзии. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей из контра- ипсилатеральной артерии, одна или несколько из которых непрерывно прослеживались до дистального русла закрытой артерии и имели достаточный диаметр. Нескольким пациентам предварительно было выполнено стентирование стенозированной донорской артерии с целью минимизации вероятности ее тромбоза и ишемических осложнений. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. При планировании вмешательства первичную попытку антеградной реканализации было решено провести у 18 пациентов. Из них 10 пациентам после неудачи антеградной попытки в дальнейшем единовременно проводилась попытка ретроградной реканализации (рисунок 1). У 8 пациентов вторичная попытка была отсрочена на 20-30 суток по причине высокого или предельного расхода контрастного вещества и/или высокой или предельной лучевой нагрузки. 12 пациентам были выставлены показания к первично ретроградному вмешательству.

Рисунок 1. Пациент С., 47 лет. В 2010 году выполнена реканализация и стентирование хронической окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии антеградным способом. В 2011 году на контрольной коронарограмме - реокклюзия стента (А). Выполнена попытка антеградной реканализации, осложнившаяся тубулярной диссекцией целевого коронарного сегмента без экстравазации (B). При ретроградном контрастировании отчетливо визуализируется дистальное русло правой коронарной артерии (С) и развитая сеть межкоронарных анастомозов (септальные коллатерали) из передней межжелудочковой артерии (D). Проводник и микрокатетер проведены из системы передней межжелудочковой артерии через септальную коллатераль (Е), в дистальное русло правой коронарной артерии. Окклюзированный сегмент успешно реканализован ретроградным проводником, сформирована коронарная петля с выведением проводника через антеградный проводниковый катетер (F). Далее по антеградному проводниковому катетеру проведен баллонный катетер, выполнено баллонирование (G) и стентирование целевого коронарного сегмента двумя стентами общей протяженностью 27 мм. Достигнут антеградный кровоток TIMI 3 с остаточным стенозом 0 % на всех стентах без признаков диссекции (H, I)

Все пациенты получали стандартную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.

Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженность его составляла от 15 до 30 мм. Артерией-донором коллатералей являлась:

1. При локализации окклюзии в передней нисходящей артерии - правая коронарная артерия (8), огибающая артерия (1).

2. При локализации окклюзии в огибающей артерии - правая коронарная артерия (1).

3. При окклюзии правой коронарной артерии - во всех случаях использовалась передняя нисходящая артерия (табл. 1). У 5 пациентов при ангиографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз артерии-донора коллатералей, который был устранен при помощи имплантации стента.

Таблица 1. Локализация ХОКА и пути коллатерализации

Артерия-донор коллатералей	Локализация ХОКА
		Огибающая артерия	Правая коронарная артерия
Передняя межжелудочковая артерия
Огибающая артерия
Правая коронарная артерия

Для ретроградного доступа наиболее часто использовались септальные коллатерали (24). Также использовались апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1) (табл. 2).

Таблица 2. Выбор коллатералей при выполнении реканализации ХОКА билатеральным способом

Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Под ангиографическим успехом понимали достижение финального антеградного кровотока TIMI 3 по дистальному руслу артерии с резидуальным стенозом менее 30 % от референтного диаметра артерии при отсутствии больших осложнений - смерть, ОИМ (в т.ч. ввиду острого тромбоза донорской артерии), ОНМК, тампонада, требующая перикардиоцентеза или хирургического вмешательства. Под непосредственным клиническим успехом понимали полное отсутствие симптомов стенокардии или снижение ее признаков на 2 и более функциональных класса (по данным клинического обследования, нагрузочных ЭКГ-проб).

Результаты

Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Далее применялись различные стратегии (табл. 3). Прямая и обратная CART-методика выполнялась наиболее часто (9). В 6 наблюдениях было возможно выполнить технику киссинг-проводников. У 4 больных при наличии развитой боковой ветви в проксимальной части бляшки, невозможности создания адекватного упора для проведения антеградного баллона, выполнено ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи. В дальнейшем для проведения антеградного баллона применялась техника анкерного баллона (3), у 2 пациентов при невозможности заведения антеградного проводника выполнен захват и выведение ретроградного проводника 300 см через антеградный проводниковый катетер.

Таблица 3. Выбор методики реканализации из билатерального доступа

Процедуру завершали баллонной ангиопластикой окклюзии и имплантацией стента с лекарственным покрытием. Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. При этом у 16 пациентов полностью отсутствовали клинические и объективные признаки стенокардии. У 3 больных отмечено снижение стенокардии на 2 функциональных класса, сохранялись объективные признаки ишемии миокарда.

У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным (табл. 4). Всем им ранее выполнялись попытки антеградной реканализации. Процедура была прекращена у 4 больных по причине выраженного спазма коллатерального русла, сопровождавшегося ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма. Изменения были обратимы и после удаления проводника и микрокатетера купировались полностью. У 1 пациента произошла перфорация септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы. У 3 пациентов процедура была прекращена за длительностью, с учетом количества израсходованного контрастного вещества, при явлениях спазма коллатералей, препятствующего проведению проводника, ригидного к селективному введению нитропрепаратов. Таким образом, сосудистый спазм стал причиной 7 неудач.

Таблица 4. Причины завершения вмешательства при неудачной попытке реканализации окклюзии билатеральным способом

Обсуждение

Остается открытым вопрос, следует ли проводить попытку эндоваскулярного лечения пациентам с хроническими окклюзиями, не поддающимися антеградной реканализации, или безопаснее рекомендовать операцию коронарного шунтирования. С одной стороны, эндоваскулярные технологии претерпели значительную эволюцию за последние годы, и их возможности вплотную приблизились к возможностям открытого хирургического лечения. В связи с этим в поле зрения эндоваскулярных хирургов попадают все более сложные в лечении коронарные окклюзии. Вместе с тем более агрессивные методики ассоциированы с более высоким риском фатальных осложнений. Ретроградные вмешательства при хронических коронарных окклюзиях потенциально опасны не только для целевой окклюзированной артерии с точки зрения перфорации, опасных диссекций, но и для артерии-донора коллатералей. Нарушение коллатерального кровотока может привести к ишемическим осложнениям . Не стоит забывать о длительности процедуры, повышенном расходе контрастного вещества, лучевой нагрузке . Поэтому авторы часто говорят о необходимости большого опыта эндоваскулярных вмешательств для выполнения таких процедур. Кроме того, для полноты оценки эффективности методики не хватает исследований на больших группах пациентов, существующие источники ограничены лишь ретроспективными обзорами на малых группах больных .

Вместе с тем существует и логичное обоснование для попытки ретроградной реканализации. Прежде всего, не всякая хроническая коронарная окклюзия при однососудистом поражении подлежит коронарному шунтированию (редко предлагается оперативное лечение при изолированной окклюзии правой коронарной артерии). Однако, по данным нерандомизированных исследований, реканализация любой хронической окклюзии, даже при наличии крупноочагового инфаркта, повышает качество жизни пациентов (снижение функционального класса стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение фракции выброса и улучшение локальной сократимости при эхокардиографии), а также улучшает показатели выживаемости в отдаленном периоде . Кроме того, существует неподтвержденная гипотеза, согласно которой реканализованная коронарная артерия может в дальнейшем сама стать донором коллатералей при прогрессировании атеросклеротического процесса в бассейне другой артерии. Сопутствующая патология, препятствующая проведению коронарного шунтирования, возраст, отказ пациента от кардиохирургического лечения также позволяют сделать выбор в пользу малоинвазивного лечения.

Наш опыт проведения ретроградных вмешательств позволил выделить несколько методологических закономерностей. Антеградная попытка реканализации предпринималась при малейшей вероятности ее успеха. Ретроградный способ избирался при исчерпании всех других методик. Вместе с тем 12 пациентам была первично избрана методика ретроградной реканализации из-за сочетания ряда неблагоприятных ангиографических условий (проксимальная, неоптимальной формы культя или ее отсутствие, развитая боковая ветвь в месте проксимальной культи окклюзии), делающих невозможной антеградную попытку.

При проведении проводника в большинстве случаев использовались септальные коллатерали, что было связано с меньшим риском кровотечения в полость перикарда и развития тампонады сердца в случае перфорации коллатерали. При повреждении септальной коллатерали у одного пациента образовался небольших размеров экстравазат (интрамуральная гематома), не повлекший никаких ишемических последствий. Кроме того, эпикардиальные коллатерали часто были недостаточно развиты, что делало их непригодными для проведения инструментов. В сравнении с апикальными коллатералями, септальный доступ был связан с лучшей визуализацией и управляемостью инструментария. При планировании вмешательства предпочтение отдавалось лишь крупным, визуализируемым коллатералям СС2, что было обусловлено меньшей вероятностью спазма, ведущего к невозможности проведения проводника по коллатерали.

Выбор методики ретроградной реканализации зависел в основном от ангиографической характеристики окклюзии. Предпочтение отдавалось методике ретроградного проведения проводника в истинный просвет проксимального сосудистого русла с дальнейшим проведением в антеградный проводниковый катетер и созданием петли, как наиболее безопасной. При невозможности проведения проводника в истинное русло применяли прямую и обратную CART-методику. Также в таких случаях, особенно при выраженной извитости сосуда, применяли технику киссинг-проводников.

Что касается осложнений, то наиболее частым препятствием для проведения процедуры был спазм коллатералей, ригидный к селективному введению нитропрепаратов.

Выводы

1. Билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться более высокой ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств за счет расширения показаний к последним.

2. Реканализации хронических коронарных окклюзий билатеральным способом являются технически сложными вмешательствами, сопряженными с повышенным риском осложнений. Однако применение данной методики вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, а также при категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

3. Для минимизации количества и тяжести осложнений необходим тщательный отбор пациентов, правильный выбор стратегии и достаточный хирургический опыт.

4. Для развития метода необходимо дальнейшее пополнение методологической базы, проведение рандомизированных исследований по оценке эффективности ретроградных вмешательств на коронарных артериях.

Рецензенты:

Агапов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, главный врач ГУЗ «Областной кардиохирургический центр» Министерства здравоохранения Саратовской области, г. Саратов.

Прелатов Вадим Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения России, г. Саратов.

Библиографическая ссылка

Рузанов И.С., Глухов Е.А., Титков И.В., Глухов Е.А., Шитиков И.В., Олейник А.О., Баратова К.Ю. РЕКАНАЛИЗАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ОККЛЮЗИЙ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ БИЛАТЕРАЛЬНЫМ СПОСОБОМ. ОПЫТ САРАТОВСКОГО НИИ КАРДИОЛОГИИ. // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=8055 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Основной причиной смерти в странах Запада является ишемическая болезнь сердца в результате недостаточности коронарного кровообращения. В США 35% населения умирает по этой причине. Иногда смерть происходит внезапно, в результате острого тромбоза коронарной артерии или фибрилляции сердца. В других случаях слабость сердечной мышцы развивается постепенно, в течение недель и даже лет. В данной главе обсуждается развитие острой коронарной ишемии в результате острой коронарной окклюзии и инфаркта миокарда.

Атеросклероз является причиной ишемической болезни сердца. Наиболее частой причиной уменьшения коронарного кровотока является атеросклероз. Развитие атеросклеротического процесса - специфическое нарушение липидного обмена. Суть этого процесса заключается в следующем.

У людей с генетической предрасположенностью к , а также у людей, потребляющих большое количество холестерола с пищей и ведущих малоподвижный образ жизни, избыток холестерола постепенно откладывается в артериях под эндотелиальным слоем. Постепенно эти отложения прорастают фиброзной тканью и часто кальцинируются. В результате формируются атеросклеротические бляшки, которые выступают в просвет сосуда и приводят к полному или частичному перекрытию кровотока. Типичное место расположения атеросклеротических бляшек - первые несколько сантиметров крупных коронарных артерий.

Острая коронарная окклюзия

Острая коронарная окклюзия (закупорка сосуда) чаще развивается у людей с атеросклерозом коронарных артерий и почти никогда - у людей с нормальным коронарным кровообращением. Острая окклюзия может быть вызвана одной из следующих причин. 1. Атеросклеротическая бляшка приводит к местному свертыванию крови и образованию тромба, который перекрывает просвет артерии. Тромб возникает, если атеросклеротическая бляшка повреждает эндотелий и вступает в прямой контакт с протекающей кровью.

Поскольку бляшка имеет неровную поверхность, происходит адгезия тромбоцитов к поверхности бляшки, откладывается фибрин, образуется красный тромб, который продолжает расти, пока полностью не перекроет просвет сосуда. Нередко тромб отрывается от атеросклеротической бляшки и с током крови попадает в периферическую ветвь коронарной артерии, блокируя кровоток в этом участке. Тромбы, которые закупоривают сосуд, попадая в него с кровью, называют эмболами. 2. Многие клиницисты полагают, что местный спазм коронарной артерии тоже может вызвать нарушение кровообращения. Причиной спазма может быть непосредственное раздражение гладкомышечной стенки артерии краями атеросклеротической бляшки или же местное рефлекторное сосудосуживающее влияние. Спазм артерии приводит к вторичному тромбообразованию.

Жизненно важное значение коллатерального кровообращения в сердце . Тяжесть повреждения сердечной мышцы как при медленном развитии атеросклеротического процесса, так и при внезапной окклюзии коронарных артерий в большой степени зависит от состояния коллатерального кровообращения сердца. Имеет значение и уже существующая коллатеральная сеть, и коллатерали, которые открываются в первые минуты окклюзии.

В здоровом сердце практически нет коллатералей между крупными коронарными артериями, однако существуют множество коллатеральных анастомозов между мелкими артериями диаметром от 20 до 250 мкм.

При внезапной окклюзии одной из основных коронарных артерий мелкие анастомозы начинают расширяться уже через несколько секунд. Однако кровоток через мелкие коллатеральные сосуды обычно бывает в 2 раза меньше, чем требуется для выживания сердечных клеток.

В течение следующих 8-24 ч диаметр коллатеральных анастомозов существенно не увеличивается. Затем коллатеральный кровоток начинает расти. На второй или третий день его интенсивность увеличивается в 2 раза, а к концу первого месяца коронарный кровоток достигает нормального уровня. Благодаря развитию коллатеральных сосудов многие больные практически полностью выздоравливают после перенесенной коронарной окклюзии, если только зона повреждения миокарда не была слишком большой.

Если атеросклеротическое сужение коронарных артерий прогрессирует медленно, в течение многих лет, коллатеральное кровообращение развивается по мере того, как атеросклеротическое поражение становится все тяжелее. Поэтому у такого рода больных никогда не бывает острых нарушений сердечной деятельности. Однако коллатеральный кровоток не может компенсировать все большее развитие склеротического процесса, тем более что атеросклероз нередко поражает и сами коллатеральные сосуды. Если это происходит, производительность сердца резко ограничивается, оно оказывается не в состоянии перекачивать необходимый объем крови даже в состоянии покоя. Это является самой распространенной причиной развития сердечной недостаточности у большого числа пожилых людей.

Учебное видео кровоснабжения сердца (анатомии артерий и вен)

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

Окклюзия сосудов - это ограничение проходимости сосудов, которое связано с тем, что на одном из участков сосудистый просвет перекрыт. Окклюзия сосуда - опасное состояние, поскольку она ведет к развитию ишемии органов, вызывая сердечные приступы и инсульты. Острая окклюзия несет в себе угрозу, поскольку в считанные часы она приводит к некротическим процессам в тканях.

Причины

Окклюзии сосудов связаны с состоянием сосудистой недостаточности . Окклюзионный процесс возникает:

• в результате полученных травм, если артерия пережата.
• из-за того, что просвет закупорен тромбом или эмболом.

Образованию тромбов способствует хроническое заболевание - атеросклероз сосудов . Разрастаясь и увеличиваясь в диаметре, атероматозные бляшки мешают нормальному кровотоку. Атеросклеротическая бляшка приводит к свертыванию крови и образованию тромба. Окклюзию вызывают отделившиеся фрагменты бляшки, которые свободно двигаются по сосудистому руслу. Кроме того, в результате атеросклероза стенки сосудов теряют упругость, становятся тоньше и расслаиваются под давлением крови, что становится причиной образования аневризм . На участке сосуда, где появилось расширение, с большой вероятностью возникают тромбоз или эмболия.

Симптомы

Симптомы окклюзии зависят от того, в каком артериальном бассейне произошла закупорка сосуда .

Окклюзия сосудов сердца

Опасным состоянием считается острая окклюзия коронарных артерий , которые снабжают кровью сердечную мышцу. Это происходит в результате атеросклероза коронарных артерий и ишемической болезни сердца. Если при хроническом течении заболевания человек сталкивается со стенокардией , то острая форма чревата инфарктом и даже смертью пациента. Типичные признаки окклюзии сосудов сердца - боли за грудиной, которые продолжаются более 10 минут и не проходят в состоянии покоя или после приема нитроглицерина. В этом случае используют понятие острый коронарный синдром : больной с такими симптомами должен быть немедленно госпитализирован.

Опасность заключается в том, что симптомы ишемической болезни человек поначалу игнорирует или попросту не ощущает, не предпринимая никаких мер. Для окклюзии сосудов характерна внезапность и неожиданность, поэтому при первых признаках развивающейся ишемической болезни немедленно обратитесь к врачу.

Окклюзия периферических сосудов сосудов

Окклюзии сосудов подвержены крупные артерии конечностей, чаще - нижних. Окклюзии являются неприятным последствием заболеваний сосудов ног . При этом угроза острого окклюзионного процесса в этой области опасна развитием некроза тканей, что ведет к ампутации пораженной конечности. Характерными признаками облитерирующего тромбангиита , атеросклероза сосудов ног и других распространенных патологий являются:

• боли в ногах, которые не проходят в состоянии покоя;
• бледность кожных покровов конечностей;
• холодность в ногах;
• ощущение покалывания, онемения в конечности;
• нарушение двигательных функций конечности.

При появлении данных симптомов рекомендуется немедленно провести обследование и лечение сосудов конечностей: малейшее промедление может обернуться развитием гангрены. На ранних стадиях развития недуга лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и прочих патологий склеротического происхождения проводится консервативными методами, тогда как в запущенной форме бороться с болезнью трудно.

Окклюзионные процессы возникают в артериях почек - в результате развивается реноваскулярная гипертензия , дисфункция почек. Поражениям подвергается и аорта, поскольку это самый крупный сосуд. О последствиях атеросклероза аорты читайте, перейдя по ссылке .

Окклюзия сосудов, снабжающих кровью головной мозг

Окклюзионные процессы в артериях, питающих головной мозг, таят в себе опасные последствия. Нарушение мозгового кровоснабжения чревато развитием инсульта или ишемического инфаркта мозга, а это часто заканчивается смертью пациента, парализацией или слабоумием. Распространенная причина этого - окклюзия сонных артерий . Она сопровождается потерей сознания, тошнотой и рвотой, нарушениями координации, речи и зрения, слабостью и онемением конечностей. Предвестником инсультов становятся транзиторные (церебральные) ишемические атаки, о которых мы подробно рассказывали ранее .

Лечение

Чаще всего единственный способ устранить окклюзию и возобновить кровоснабжение - оперативное вмешательство. При полной закупорке приходится выполнять шунтирование артерий - открытую операцию по замене пораженного участка сосуда искусственным протезом.

Закупорка коронарной артерии, или атеросклероз коронарной артерии, возникает, когда забитыми или закупоренными оказываются кровеносные сосуды, которые обеспечивают кровью сердце. Этот вид закупорки значительно увеличивает риск сердечного приступа, одной из ведущих причин смерти, как у мужчин, так и у женщин. Многие случаи закупорки коронарной артерии являются результатом ишемической болезни сердца. Признаки ишемической болезни сердца включают боль или чувство сдавленности в грудной клетке, холодный пот и затрудненное дыхание. Людям, сталкивающимся с любым из этих симптомов, следует немедленно обращаться к врачу для постановки диагноза и назначения лечения. Тем, кто входит в группу риска ишемической болезни сердца, следует заботиться о внесении изменений в образ жизни и рацион питания для снижения риска закупорки коронарной артерии.

Коронарные артерии - это кровеносные сосуды, которые обеспечивают кровью сердце. Выделяют три крупных коронарных артерии: левая передняя нисходящая артерия, огибающая артерия и правая коронарная артерия. Каждая артерия доставляет кровь к различным частям сердца. Левая передняя артерия доставляет кровь к передней части сердца, огибающая - к задней части, а правая коронарная артерия - к нижней части. В случае если какая-либо из этих артерий оказывается заблокированной, могут возникать серьезные осложнения, включая сильную боль в области груди, сердечный приступ и даже смерть.

По мере того, как человек стареет, на стенках коронарных артерий могут образовываться жировые отложения.

У некоторых людей эти отложения бывают довольно значительными и способствуют закупорке артерий. Они становятся причиной того, что к стенкам артерий прилипают отходы и другие клетки. С течением времени эти отложения могут затвердевать. Затвердевшие отложения, называемые холестериновыми бляшками, могут мешать кровоснабжению сердца, вызывая частичную закупорку коронарной артерии. Если твердая оболочка бляшки повреждается или трескается, организм начинает заделывать трещину. Для этого он использует тромбоциты, которые приклеиваются к трещине и друг к другу. Так образуется тромб.

Тромб может блокировать коронарную артерию полностью. Без надлежащего кровоснабжения сердце оказывается лишенным кислорода.

При отсутствии достаточного количества кислорода сердце подвергается опасности. В случае частичной закупорки коронарной артерии человек может ощущать чувство стесненности или боль в груди при выполнении тяжелой работы или возникновении стрессовой ситуации. Это происходит потому, что кровь плохо проходит через артерии и не обеспечивает сердце достаточным количеством кислорода. Если происходит полная закупорка коронарной артерии, кровоток блокируется совсем, что может приводить к сердечному приступу.

Для предотвращения закупорки коронарной артерии следует придерживаться образа жизни, снижающего риск ее развития. Основным фактором риска является высокий уровень холестерина, поэтому избегать этого заболевания помогает употребление пищи, имеющей низкое содержание холестерина. Для устранения жировых отложений могут использоваться такие процедуры как баллонная ангиопластика. Также врачи могут назначать для поддержания риска закупорки коронарной артерии на низком уровне прием лекарственных препаратов и рекомендовать занятия физической активностью и внесение других изменений в образ жизни.